Miopia dotyka coraz większą liczbę osób na świecie. Badania przeprowadzone dekadę temu m.in. przez IMI (International Myopia Institute) oszacowały, że w 2050 roku ok. 50% ludzi na całym świecie będzie krótkowzroczna, w tym ok. 10% krótkowzroczność wysoka. Największą częstość występowania krótkowzroczności obserwujemy w krajach, w których niemal 50% społeczeństwa doświadcza tej wady wzroku, a krótkowzroczni młodzi dorośli oraz nastolatkowie stanowią aż 65,5-95,5% całej grupy wiekowej, gdzie w innych państwach populacja ta liczy 12,8-35%. Przedstawione dane implikują pilną potrzebę zastosowania wspólnych działań profilaktycznych przez optometrystów i okulistów, a także konieczność opracowania strategii zahamowania rozwoju i progresji miopii oraz algorytmów postępowania z pacjentem krótkowzrocznym.
Pandemia SARS-CoV-2 znacząco wpłynęła na eskalację problemu i przyspieszenie wzrostu liczby osób krótkowzrocznych, pomimo zaplanowanych i wdrożonych wcześniej strategii postępowania z miopią. Badania wśród dzieci chińskich, przeprowadzone po roku nauczania zdalnego, ukazują zmianę tendencji rozwoju miopii. Szczególnie narażoną grupą są dzieci w wieku 6-8 lat, z naciskiem na 6-latków: częstość występowania miopii wśród 6-letnich dzieci w 2020 roku wzrosła o 400% w porównaniu do 2019 roku. Fakt ten jest alarmujący, ponieważ wczesny początek wady wzroku wpływa na wielkość niemiarowości w dorosłym życiu, a także zwiększa ryzyko wysokiej krótkowzroczności i jej powikłań w przyszłości. Prognozujemy, że zmiana stylu życia może być długotrwała, co będzie miało dalekosiężne skutki i znacznie przyspiesza postęp tego globalnego wyzwania.
Czym jest krótkowzroczność?
Krótkowzroczność jest wadą refrakcji układu optycznego charakteryzującą się zbyt dużą mocą łamiącą układu wzrokowego w porównaniu do długości osiowej gałki ocznej (krótkowzroczność refrakcyjna) lub zbyt dużą długością osiową gałki ocznej w porównaniu do mocy łamiącej (krótkowzroczność osiowa) lub wadą mieszaną osiowo-refrakcyjną (Krótkowzroczność – ekwiwalent sferyczny po porażeniu akomodacji ≥-0,5 D). Zdecydowanie przeważa mechanizm krótkowzroczności osiowej związanej ze wzrostem i wydłużaniem się gałki ocznej.
Większość przypadków krótkowzroczności ma charakter progresywny, czyli wartość jej zwiększa się z wiekiem, a tempo progresji, wartość finalna oraz mechanizmy rozwoju, decydujące o tym czy w ogóle i kiedy wystąpi, zależą od wielu czynników, m.in. od uwarunkowań genetycznych, wpływu środowiska oraz higieny codziennej pracy wzrokowej i zastosowanej korekcji wady refrakcji.
W oparciu o przegląd piśmiennictwa można zauważyć wyższe wskaźniki progresji krótkowzroczności u dzieci w młodszym wieku (tzn. −0,50 do −1,00 D/rok u 6-9 latków) niż u dzieci starszych (tzn. −0,35 D do −0,75 D u dzieci starszych niż 10 lat). Zakończenie procesu emetropizacji (“wyzerowanie układu wzrokowego”) powinno nastąpić dopiero w 10-11 r. ż.
Obecne wytyczne oparte są na ścisłych danych dotyczących wzrostu osiowego gałki ocznej w danym wieku dziecka, a nasze postępowanie powinno być skoncentrowane na okresie przedmiopijnym.
Krótkowzroczność a uwarunkowania genetyczne
Aktualny stan wiedzy potwierdza, iż wpływu czynników genetycznych na rozwój i progresję miopii, nie możemy wyeliminować. Trudności w dokładnym zidentyfikowaniu genów odpowiedzialnych za występowanie krótkowzroczności nastręcza równoległy wpływ czynników środowiskowych, czyli ekspresja fenotypowa.
Do tej pory nie określono pojedynczego genu odpowiedzialnego za rozwój krótkowzroczności. Ciągle identyfikowane nowe loci genowe związane z krótkowzrocznością wskazują na poligenowy charakter choroby. Obecnie znamy ich ponad 50.
Obserwuje się zależność występowania krótkowzroczności u dzieci od tego czy rodzice dziecka są obarczeni tą wadą refrakcji. Dla dziecka, którego jeden rodzic jest krótkowzroczny ryzyko wystąpienia wady miopijnej jest 2-krotnie wyższe niż dla dziecka rodziców, u których ona nie występuje. Natomiast dziecko obojga rodziców krótkowzrocznych jest obarczone nawet 5-krotnie wyższym ryzykiem rozwoju tej wady niż dziecko, którego tylko jeden rodzic jest krótkowzroczny. Inaczej ujmując gdy oboje rodzice są krótkowzroczni połowa ich (46%) dzieci będzie obarczona wadą genetycznie, gdy jedno z rodziców 31%, a gdy rodzice nie będą mieli tej wady wzroku 22%. Pamiętajmy zarazem, iż krótkowzroczność łączy się często z astygmatyzmem.
Krótkowzroczność a czynniki środowiskowe
Czynniki środowiskowe w rozwoju i progresji krótkowzroczności:
- urbanizacja/industrializacja/skażenie środowiska,
- warunki pracy wzrokowej (praca ze zbyt bliskiej odległości, brak przerw),
- refrakcja w 6 r. ż. mniejsza niż +0,75 D, niedokorekcja,
- mała aktywność w naturalnym oświetleniu, mała aktywność fizyczna,
- wysoki poziom edukacji,
- dieta.
Jako wpływ środowiska na wielkość i progresję wady refrakcji wymienia się w pierwszej kolejności wzmożony wysiłek wzrokowy w bliskich odległościach np. czytanie, naukę, pracę przed monitorem komputera, oraz brak aktywności fizycznej na świeżym powietrzu w otwartej przestrzeni i naturalnym oświetleniu. Zasadniczo nie stwierdza się, że całkowity czas trwania wysiłku wzrokowego w bliskiej odległości wpływa na występowanie i progresję krótkowzroczności. Ale jego intensywność nie pozostaje już bez wpływu. Oznacza to, że wydłużony, intensywny wysiłek wzrokowy w bliskiej odległości, bez przerw w pracy wzrokowej zwiększa ryzyko wystąpienia krótkowzroczności oraz tempo jej progresji.
Typowym przykładem wpływu pracy wzrokowej w bliskich odległościach na występowanie miopii jest grupa dzieci w wieku szkolnym, w której obserwujemy znaczący wzrost częstości występowania krótkowzroczności. W grupie dzieci do 1 r.ż. odsetek dzieci z krótkowzrocznością nie wykazuje istotności porównawczej i dotyczy głównie wcześniaków z niską wagą urodzeniową. Nieliniowy przyrost procentowy grupy dzieci krótkowzrocznych rozpoczyna się po 6-7 r.ż., czyli w okresie rozpoczęcia edukacji, a w grupie osób 16-17-letnich osiąga w naszej szerokości geograficznej już około 35-45%. Dane te są zmienne i zależne od grupy etnicznej, wieku i badanej populacji. Znamy jednak prawidłowe wartości przyrostów osiowych gałki ocznej w poszczególnych latach wzrostu i to na ich podstawie oceniamy zarówno ryzyko powstania wady, jak i skuteczność terapii (<0,1mm czy >0,2 mm ma w niektórych latach krytyczne znaczenie).
Badacze z University of Bristol zauważyli także, że dłuższa edukacja wiąże się z większym stopniem krótkowzroczności. Na każdy dodatkowy rok spędzony w systemie szkolnictwa przypada -0,27 D. Decydenci powinni pamiętać, że procedury edukacyjne stosowane w szkolnictwie mogą, w sposób niezamierzony, skutkować wzrostem poziomu krótkowzroczności i późniejszym upośledzeniem wzroku.
Stopniowe pogrubianie się naczyniówki w dzieciństwie może odzwierciedlać normalny proces wzrostu struktur naczyniowych i tkanki łącznej naczyniówki, co może spowalniać wzrost oka w trakcie rozwoju dziecka, poprzez regulację czynników wzrostu twardówki lub działając jako mechaniczny bufor, ograniczający wzrost długości osiowej gałki ocznej. Zanik pozytywnego wpływu wieku u osób z krótkowzrocznością równą lub mniejszą niż −2,00 D może wskazywać na zanik efektu ochronnego prawidłowego wzrostu naczyniówki, który przeciwdziała szybkiemu wzrostowi osiowemu gałki ocznej, które typowo jest związane z progresją krótkowzroczności.
Polecamy do czytania: Epidemia krótkowzroczności u dzieci
Profilaktyka krótkowzroczności
Pełna i prawidłowa korekcja jest podstawą prawidłowego rozwoju pozostałych zmysłów, a jej brak indukuje szereg zaburzeń w procesach psychicznych, psychosomatycznych i poznawczych mózgu oraz trudności w nauce, jest tym samym najczęstszą przyczyną zakłóceń w edukacji. Ponad połowa dysleksji i dysgrafii to nieskorygowane wady wzroku. Więcej o wpływie krótkowzroczności na jakość życia dzieci i nastolatków przeczytasz tutaj.
Niezwykle istotnym elementem profilaktyki krótkowzroczności jest odpowiednia higiena pracy wzrokowej w bliskich odległościach, polegająca przede wszystkim na wprowadzaniu częstych, systematycznych przerw podczas czytania, nauki czy pracy przed monitorem komputera. American Optometric Association zaleca stosowanie zasady 20/20/20, która mówi, aby co 20 minut pracy z bliska popatrzeć przez 20 sekund na obiekt znajdujący się co w odległości powyżej 20 stóp (powyżej 6 m). Odległość pracy wzrokowej nie powinna być mniejsza niż 25 cm, optymalnie 40-50 (monitor nawet 70 cm). Im większy ekran urządzenia cyfrowego tym lepiej.
Innym elementem profilaktyki jest przebywanie w naturalnym świetle, a szczególnie jeśli jest połączone z ruchem na świeżym powietrzu. Zalecane jest to zwłaszcza w przypadku dzieci, ponieważ to one właśnie w okresie intensywnego wzrostu są bardziej narażone na wydłużanie się gałki ocznej, które skutkuje przesunięciem wartości wady refrakcji w kierunku minusów. Ruch na otwartej przestrzeni wiąże się zazwyczaj z obserwacją obiektów dalszych, co za tym idzie z rozluźnieniem mechanizmu akomodacyjno-konwergencyjnego używanego np. podczas czytania. Dodatkowo, ekspozycja na światło słoneczne zwiększa sekrecję dopaminy, uznawanej jako inhibitor wzrostu gałki ocznej. Minimalny czas aktywności dziennej to 60 min, optymalny to 20 godzin tygodniowo. Dowiedz się więcej o tym, jak dbać o wzrok dziecka.
Rola dopaminy w regulacji wzrostu osiowego gałki ocznej
To, iż siatkówka bierze udział w regulacji naszego podstawowego zegara biologicznego, jakim jest rytm okołodobowy związany z fotoperiodyzmem, czyli reakcją organizmu na zmianę czasu trwania okresów światła i ciemności w rytmie okołodobowym jest można rzec truizmem. Od lat wiemy również, że zaburzenia zjawiska fotoindukcji wykraczające poza regulacje fizjologiczne to zapewne podstawowy mechanizm progresji krótkowzroczności wpisany w zmiany w budowie macierzy twardówkowej.
W ostatnich latach wielu badaczy podjęło próbę podsumowania badań naukowych dotyczących roli dopaminy w regulacji wzrostu osiowego gałki ocznej. To dopamina bowiem, obok serotoniny i melatoniny, jest podstawowym fotoczułym neuroprzekaźnikiem odpowiedzialnym za adaptację do światła oraz regulację rytmu biologicznego. Wzrost aktywności receptorów dopaminowych D1 i D2 w siatkówce generuje sygnał hamujący osiowy wzrost gałki ocznej (okres emetropizacji). Ogólnoustrojowe poziomy neuroprzekaźnika nie wpływają na ten proces.
Podobne działanie wykazano dla phenylethylaminy – endogennego prekursora neurotransmitera modelującego aktywność dopaminy. Moduluje tym samym konsekwencje deficytu dopaminy i reguluje wzrost osiowy gałki ocznej, co pozwala pokładać w tej substancji duże nadzieje zarówno naukowców, jak i nas lekarzy praktyków. Czy zmniejszona aktywność tego neuroprzekaźnika będzie miała swoje implikacje we wzroście występowania i progresji krótkowzroczności w grupie osób z anoreksją, gdzie jak wiemy poziomy dopaminy są obniżone? Czy regulacja fotoperiodu stanie się przełomem w walce z epidemią krótkowzroczności? Wiele pytań jeszcze przed nami. To, co jest naukowo dowiedzione już dzisiaj to fakt, iż na progresję miopii zarówno u dzieci, młodzieży jak i dorosłych ma czas, jaki spędzamy w naturalnym oświetleniu oraz fotozależny zegar biologiczny.
Jak często badać wzrok dziecka?
Większość rodziców (ponad 80 %) uważa, i to po naszej stronie tkwi błąd edukacyjny, że dzieci wymagają kontroli wzroku dopiero, gdy zaczną chodzić do szkoły. Wielu nadal nie rozumie, że podstawą jest pełne badanie Optometryczne i Okulistyczne. I nie mówimy tu o żadnych wyjątkowych wysokich standardach. Dzieci mają być badane co roku, a w wieku czterech lat przejść pełne badanie kompleksowe (optometryczne, ortoptyczne, pediatryczne i okulistyczne). Co najmniej dwie godziny w naturalnym świetle i zmiany żywienia to podstawa holistycznego prowadzenia naszych pacjentów w każdym wieku.
Cyfrowe zmęczenie wzroku wraz z zaburzeniami powierzchni oka, zaburzeniami konwergencji, akomodacji, z wadami wzroku, w tym pseudokrótkowzrocznością, wymagają po prostu uważności, świadomości tu i teraz. Tu nie potrzebne są wyjątkowe rozwiązania i finanse.
Programy badań przesiewowych wzroku potrzebne są nadal zarówno w krajach rozwijających się, jak i u nas, w centrum Europy, gdzie profilaktyka w okulistyce nie istnieje. Niestety nadal, zdecydowanie wyższy odsetek dzieci z wadami wzroku pochodzi z mniej uprzywilejowanych lokalizacji.
Czytaj więcej: Badanie wzroku u dzieci – jak często należy je wykonywać? Wskazania do badań kontrolnych
Czym jest akomodacja?
Układ wzrokowy składa się z elementów optycznych, dzięki którym promienie światła wpadające do oka załamują się i ogniskują na siatkówce, co umożliwia dobre, wyraźne widzenie. Ostre odwzorowanie przedmiotów znajdujących się w różnej odległości od oka jest możliwe dzięki akomodacji.
Akomodacja to proces polegający na zmianie mocy optycznej soczewki oka w zależności od dystansu obserwowanych obiektów. W tym mechanizmie główną rolę odgrywa soczewka, która zmiania swój kształt, a co za tym idzie – również moc optyczną. Odbywa się to dzięki pracy mięśnia rzęskowego; za pomocą więzadełek Zinna łączy się on z torebką soczewki. Skurcz mięśnia rzęskowego prowadzi do rozluźnienia włókien obwódki rzęskowej, co sprawia, że elastyczna soczewka staje się bardziej wypukła, a w konsekwencji następuje wzrost mocy optycznej soczewki. Dzięki temu obiekt obserwowany w bliskiej odległości zostaje ostro odwzorowany na siatkówce (oko akomodujące). Kiedy mięsień rzęskowy jest rozluźniony, a więzadełka Zinna są napięte, soczewka przyjmuje płaski kształt – zmniejsza swoją skupiającą moc, co umożliwia wyraźną obserwację przedmiotów znajdujących się w dalekich odległościach (oko nieakomodujące).
Parametrem opisującym zdolność akomodacyjną oka jest amplituda akomodacji, którą możemy określić jako różnicę pomiędzy najmniejszą a największą mocą skupiającą, jaką przyjmuje soczewka. Wartość amplitudy akomodacji jest największa u dzieci i maleje wraz z wiekiem na skutek zmian elastyczności soczewki w gałce ocznej.
Silna zdolność akomodacji u dzieci może skutkować maskowaniem wady wzroku. Faktyczna niemiarowość oka może zostać w łatwy sposób przeoczona, w konsekwencji czego u dzieci może dojść do rozwoju niedowidzenia, zeza lub progresji wady wzroku. Częstą wadą wzroku u dzieci jest nadwzroczność, która dzięki zdolnościom akomodacyjnym oka może być kompensowana. W efekcie dzieci nierzadko osiągają pełną ostrość wzroku, lecz długotrwałe napięcie akomodacji może skutkować wystąpieniem dolegliwości astenopijnych; bóle głowy, zmęczenie, problemy z koncentracją. Zastosowanie korekcji wady wzroku poza ustąpieniem dolegliwości astenopijnych może także poprawiać ustawienie oczu i inne funkcje wzrokowe szczególnie gdy u dziecka występuje zez akomodacyjny.
Pseudokrótkowzroczność u dzieci
Duża ilość czasu spędzanego w bliskich odległościach, wielogodzinne wpatrywanie się w ekrany urządzeń cyfrowych, do których dzieci mają dostęp już od najmłodszych lat, przyczynia się do zwiększenia napięcia mięśnia rzęskowego, a w konsekwencji skurczu akomodacji. Stan ten nazywany jest pseudokrótkowzrocznością. Charakteryzuje go ujemna wada wzroku, teoretycznie wskazująca na miopię, jednak po podaniu środków cykloplegicznych refrakcja ma większą wartość niż przed cykloplegią (bardziej dodatnią). W niektórych przypadkach okazuje się, że za pozorną miopią ukrywa się miarowość lub nadwzroczność. Pacjenci skarżą się na zamglone widzenie dali po wzmożonym wysiłku wzrokowym, które w kolejnym stadium nie ustępuje.
Pseudokrótkowzroczność jest odwracalnym stanem; wymaga podania kropli cykloplegicznych, a w niektórych przypadkach również terapii widzenia, w przeciwnym razie rzekoma miopia może przekształcić się w stan permanentny.
Aby uniknąć sytuacji niewłaściwego zdiagnozowania wady wzroku dziecka, niezbędne jest przeprowadzenie badania po cykloplegii. Cykloplegia (porażenie akomodacji) to krótkotrwałe “wyłączenie” mechanizmu akomodacyjnego, dzięki czemu zmierzona wada refrakcji nie jest obarczona błędem, wynikającym z silnych zdolności akomodacyjnych u młodych pacjentów. Dokonuje się tego za pomocą środków farmakologicznych, które dodatkowo powodują mydriazę (rozszerzają źrenicę). Dzięki zwiększonej szerokości źrenicy możliwe jest dokonanie przez lekarza okulistę dokładnej oceny dna oka (stanu siatkówki, tarczy nerwu wzrokowego oraz plamki żółtej). Ocena stanu tylnego odcinka oka pozwala niekiedy na wykrycie chorób nie okulistycznych jak np. cukrzyca. Większa szerokość źrenicy wywołuje u pacjentów kilkugodzinny światłowstręt. Skutkiem porażonej akomodacji jest pogorszenie widzenia z bliska, co ustępuje po kilku godzinach w zależności od podanych leków.
Środki stosowane do cykloplegii wykazują selektywne blokowanie receptorów muskarynowych znajdujących się w mięśniu rzęskowym, co prowadzi do jego porażenia. Najczęściej stosowane leki do cykloplegii to:
- atropina,
- cyklopentolat,
- tropikamid.
Prawidłowe i odpowiednio wczesne rozpoznanie wady wzroku jest niezwykle ważne dla dynamicznie rozwijającego się układu wzrokowego dziecka. Badania wzroku powinny odbywać się regularnie, a pierwsze przesiewowe badanie okulistyczne należy wykonać już w pierwszym roku życia dziecka. Z uwagi na wyżej wspomnianą dużą zdolność akomodacyjną pomiar miarowości oka dziecka należy przeprowadzić po porażeniu akomodacji środkami farmakologicznymi.
Formy korekcji krótkowzroczności
Czy krótkowzroczność należy skorygować optycznie? Zdecydowanie tak, i to w pełni, ponieważ rozmycie obrazu siatkówkowego występujące przy nieskorygowanej wadzie wzroku może powodować jej progresję. Pojawia się jedynie pytanie, jaką formę korekcji wybrać, aby zmniejszyć ryzyko przyrostu wady refrakcji i jak ważny, poza ostrym obrazem powstającym w plamce, jest efekt rozogniskowania obwodowego.
Korekcja krótkowzroczności:
• okulary (ze wskazaniem na konstrukcje uwzględniające rozogniskowanie: MiYOSMART™ – technologia DIMS, Stellest™ – technologia HALT),
• soczewki kontaktowe (ze wskazaniem na konstrukcje uwzględniające rozogniskowanie: MiSight™ 1-Day jednorazowa hydrożelowa, tryb dzienny – technologia ActivControl , Abiliti™ 1-Day jednorazowa silikonowo hydrożelowa – technologia RingBoost ),
• ortokorekcja,
• chirurgia refrakcyjna soczewki (soczewki fakijne ICL, refrakcyjna wymiana soczewki CLE/RLE),
• atropina 0,01%; 0,02%,
• chirurgia refrakcyjna rogówki,
• zabiegi personalizowane,
• politerapia.
Soczewki kontaktowe
Podstawową i tradycyjną formą korekcji wad wzroku są okulary, jednak bardzo często w tej wadzie refrakcji powinniśmy i rozważamy aplikację soczewek kontaktowych miękkich. Przewagą soczewek kontaktowych nad okularami jest brak pomniejszenia optycznego obrazu siatkówkowego utworzonego przez układ optyczny oka skorygowany soczewką kontaktową założoną na rogówkę oka. Obraz taki jest bardziej fizjologiczny, ponieważ jest w naturalnych rozmiarach. Soczewka kontaktowa nie wprowadza ograniczenia pola widzenia, jak ma to miejsce w przypadku stosowania okularów. Eliminuje również niepożądane działanie pryzmatyczne, które występuje w korekcji okularowej podczas obserwacji poza osią soczewki okularowej (poza centrum). Pamiętać przy tym należy, że dobór soczewek kontaktowych powinien odbywać się pod okiem specjalisty.
Na szczególną uwagę zasługują tu soczewki kontaktowe dwuogniskowe i multifokalne o specjalnej konstrukcji z centrum do dali, które coraz częściej z powodzeniem stosowane są u dzieci w celu korekcji i spowolnienia progresji krótkowzroczności. Skuteczność tej metody opiera się na utworzeniu na siatkówce ostrego obrazu obserwowanych przedmiotów nie tylko w części centralnej, ale również na jej obwodzie. To właśnie peryferyjne rozmycie bowiem wymienia się jako czynnik zaburzający zahamowanie wzrostu długości osiowej gałki ocznej.
Ortorekcja
Najbardziej potwierdzoną formą kontroli progresji krótkowzroczności są konstrukcje optyczne uwzględniające rozogniskowanie obwodowe, czyli specjalistyczne okulary, soczewki kontaktowe miękkie lub ortokorekcja, czyli zastosowanie soczewek kontaktowych o specjalnej konstrukcji użytkowanych w trybie nocnym.
Odpowiednio dopasowane przez specjalistę soczewki ortokeratologiczne pacjent zakłada tylko na czas snu, kiedy to przy zamkniętych powiekach pod soczewką dochodzi do redystrybucji powierzchownych warstw nabłonka rogówki z centrum w stronę peryferyjną. Dzięki temu zewnętrzna powierzchnia rogówki, która jest głównym elementem optycznym ludzkiego oka, staje się bardziej płaska, co tym samym zmniejsza jej moc. Zmniejszenie mocy łamiącej układu optycznego jest istotą korekcji krótkowzroczności. Dlatego pacjent krótkowzroczny po zdjęciu soczewek rano i w ciągu dnia nie wymaga stosowania korekcji wady refrakcji, a obrazy przez niego obserwowane są ostro odwzorowane na siatkówce, zarówno w części centralnej, jak i peryferyjnej. Metodę tą stosuje się z powodzeniem u dorosłych i u dzieci.
Dodatkowych atutem w przypadku zastosowania ortokorekcji u dzieci, jest pora dnia, kiedy dziecko ma założone soczewki. Podczas snu dziecko jest pod opieką rodziców, którzy czuwają nad jego bezpieczeństwem i są w stanie kontrolować wszelkie czynności związane ze stosowaniem soczewek.
Skuteczność ortokeratologii w korekcji miopii potwierdzono do wartości wady -4,50 D, jednak dobre rezultaty w spowolnieniu progresji odnotowuje się również w przypadkach wady do -5,75 D. Metodę ortokorekcji jako formę kontroli progresji wady stosuje się też z bardzo dobrym efektem w przypadkach krótkowzroczności średniej, a nawet wysokiej, gdzie walka o każdą dioptrię ma szczególnie krytyczne znaczenie. Z każdą dioptrią wzrasta bowiem bardzo istotnie ryzyko powikłań krótkowzroczności, a szczególnie ryzyko jaskry, zaćmy, zmian degeneracyjnych obwodu siatkówki predysponujących do odwarstwienia siatkówki i makulopatii, czyli patologii plamki – wzrastające nawet od 40,6 razy (dla miopii -5,00 do -6,99D) i 348,6 razy w przypadkach oczu o wadzie powyżej -9,0D.
Leczenie farmakologiczne
Spośród badań prowadzonych nad możliwościami leczenia farmakologicznego najlepsze perspektywy ma miejscowe stosowanie substancji działających na szlaku muskarynowym. Atropina, nieselektywny muskarynowy antagonista, spowalnia postęp krótkowzroczności, blokuje akomodację i wpływa na uwalnianie dopaminy.
U dzieci stosujących 1% atropinę zaobserwowano spowolnienie postępu krótkowzroczności, daje ona jednak objawy uboczne krótkotrwałe – światłowstręt, oraz długotrwałe – zmiany w siatkówce i zaćma, spowodowane ekspozycją na światło.
Aktualnie wprowadzona komercyjnie atropina 0,01% pozwala na osiągnięcie porównywalnego efektu hamowania progresji wady, jednocześnie minimalizując działania niepożądane. Obiecujące wyniki uzyskujemy również w przypadku stężenia 0,02%.
Pirenzepina wykazująca selektywne działanie antymuskarynowe na receptory M1 w ciele rzęskowym jest nadal w trakcie badań klinicznych.
Soczewka MiYOSMART™
Nowa koncepcja korekcji to MiYOSMART™, czyli szeroko przebadana w ostatnich latach i stosowana w praktyce, konstrukcja DIMS. Dzięki niej obraz w części centralnej jest ostry (zogniskowany na siatkówce), a w części peryferyjnej wytwarzane jest rozogniskowanie krótkowzroczne (promienie ogniskowane są przed siatkówką), a przez to rozwój krótkowzroczności zostaje ograniczony.
Wyniki badań są bardzo dobre – soczewka oparta na konstrukcji „podwójnego ogniska” (różne strefy na soczewce: strefa terapeutyczna i strefa korekcyjna), spowalnia progresję miopii porównywalnie z ortokeratologią (ok. 60%).
Soczewka Stellest™
Podobne wyniki prezentują naukowcy dla kolejnej wprowadzanej właśnie na nasz rynek konstrukcji okularowej. Soczewka Stellest™ zapewnia korekcję miopii i ostre widzenie w dali, poprzez pojedynczą strefę widzenia oraz kontrolę krótkowzroczności dzięki technologii H.A.L.T. Technologia ta opiera się na połączeniu asferycznych cząsteczek rozłożonych na 11 pierścieniach. Moc każdego pierścienia została określona, tak, aby zagwarantować skupienie sygnału zawsze przed siatkówką i podążając za jej kształtem, osiągnąć spowolnienie krótkowzroczności.
Dobór metody korekcji krótkowzroczności
Podstawą zapobiegania progresji krótkowzroczności jest przestrzeganie zasad higieny pracy wzrokowej oraz utrzymywanie odpowiedniej odległości oczu od książek, tabletów, monitorów komputerowych. Miejsce pracy powinno być również odpowiednio oświetlone, najkorzystniejsze jest oświetlenie naturalne. Bardzo istotne są również ćwiczenia pozwalające na rozluźnienie akomodacji, spoglądanie na odległy obrany obiekt, najlepiej koloru zielonego. Zastosowanie miękkich soczewek kontaktowych, zwłaszcza w średniej i dużej krótkowzroczności, pozwala uzyskać lepszą ostrość wzroku w porównaniu z korekcją okularową. U dzieci nie stosujemy szkieł odcinających światło niebieskie. Kontrola UV jest zalecana.
Każdy wybór metody korekcji i postępowania powinien odbywać się na linii pacjent – specjalista. Bazą jest w tym przypadku prawidłowa diagnoza poparta dokładnymi pomiarami optometrycznymi układu wzrokowego oraz badaniem okulistycznym. Przed aplikacją korekcji, należy, między innymi, wykluczyć wszelkie patologie narządu wzroku, pseudokrótkowzroczność i inne stany napięciowe układu wzrokowego, które objawiają się dolegliwościami zbliżonymi do tych występujących w przypadku typowej krótkowzroczności.
Należy zauważyć silną tendencję do zmiany formy leczenia zależnie od wieku i dominujących czynników ryzyka progresji wady oraz stosowanie i zalecanie politerapii. Nowe badania analizujące parametry rogówkowe u osób, które przez wiele lat stosują korekcję soczewkową (ze wskazaniem na ortokorekcję lub atropinę w monoterapii), jednoznacznie wykazały w tej grupie brak wzrostu ryzyka powikłań, w tym regresji wady, nawet po zabiegach chirurgii refrakcyjnej.
Krótkowzroczność ma charakter progresywny, a tempo jej pogłębiania się, ostateczna wartość i mechanizmy rozwoju zależą od wielu czynników, m.in. genetycznych i środowiskowych, a także od higieny pracy wzrokowej i metody korekcji. Walczymy o każdą dioptrię, a raczej o każdy milimetr. Krótkowzroczność to nie tylko niemiarowość. Ryzyko patologii związanych z miopią rośnie i prowadzi do poważnych schorzeń zwanych chorobą oka krótkowzrocznego obejmujących: jaskrę, zaćmę, odwarstwienie siatkówki, makulopatię i prowadzących potencjalnie, pomimo nowoczesnych możliwości leczenia do trwałego i nieodwracalnego uszkodzenia wzroku.
Terapie i politerapie w ramach kontroli krótkowzroczności i postępowanie z krótkowzrocznością powinny być oparte o protokół dobrych praktyk.
Najnowsze badania w zakresie kontroli progresji krótkowzroczności
A co nowego wydarza się obecnie w kontroli progresji i rozwoju krótkowzroczności? Na pewno wiemy coraz więcej o skuteczności dostępnych rozwiązań i stawiamy właśnie na politerapie. Wiemy coraz więcej o nowych konstrukcjach optycznych soczewek okularowych i kontaktowych, o wieloletnich wynikach opartych na meta analizach użytkowania i oceny klinicznej tych produktów.
Zdecydowanie głośno mówimy o potrzebie pomiarów długości osiowej gałki ocznej, o konieczności kontroli i leczenia pre-miopii i o wpływie szerokości źrenicy na kontrolę rozwoju i progresji krótkowzroczności. Czy rozmiar źrenicy może być kluczem do lepszego zrozumienia skuteczności kontroli krótkowzroczności, czy może jest nawet bardziej interesującym kofaktorem? Jak ta wiedza wpływa na codzienną praktykę kliniczną?
Pomiar reakcji źrenic jest krytycznym i podstawowym elementem wszystkich kompleksowych badań okulistycznych i optometrycznych. Pamiętajmy o wykonaniu pupilometrii w różnych warunkach oświetlenia (mezo, foto i skotopowym). Polecam wprowadzić pomiar szerokości źrenicy do badania podstawowego przed rozpoczęciem leczenia atropiną oraz podczas wizyt kontrolnych (rozszerzenie nie powinno przekraczać 1 mm). Krople z atropina o stężeniu od 0,01% do 0,05% mają teoretycznie tylko niewielki wpływ na wielkość źrenicy, ale możliwa jest indywidualna zmienność wśród naszych pacjentów.
W aspekcie szerokości źrenicy pamiętajmy, że możemy zaopatrzyć naszych pacjentów w fotochromatyczne soczewki okularowe. Zależność między pracą źrenicy a efektem kontroli krótkowzroczności podczas stosowania ortokorekcji nie jest jeszcze w pełni znana, ale wiemy, że BOZD poniżej 5. milimetrów może zwiększać skuteczność kontroli krótkowzroczności w porównaniu z sześcioma milimetrami i może mieć wpływ na widzenie w gorszych warunkach oświetleniowych. Znając szczególne wymagania wzrokowe i aktywności naszych pacjentów lepiej dopasujemy rodzaj soczewki.
Nie zapominajmy o widzeniu obuocznym i terapii widzenia.
Coraz więcej dowodów naukowych potwierdza skuteczność terapii światłem czerwonym w kontroli krótkowzroczności. Wyniki badań klinicznych potwierdzają spowolnienie progresji wydłużenia osiowego gałki ocznej i zmianę ekwiwalentu sferycznego. Powtarzalna terapia niskonatężeniowym światłem czerwonym (repeated low-level red-light therapy; RLRL) wygląda od lat obiecująco, a teraz mamy twarde dane, że jest to bezpieczna i skuteczna metoda kontroli krótkowzroczności. O świetle czerwonym wiemy tym samym coraz więcej i to ta część światła widzialnego wykorzystana do terapii i bioregeneracji może być, w połączeniu z nowoczesnymi metodami korekcji, przełomem w najbliższych latach.
Materiały źródłowe dostępne u autorki.
